钾腺苷三磷酸受体（KATP）通道在心脏生理和病理中扮演着关键角色。这些通道由内向整流钾通道亚单位（Kir6.1或Kir6.2）和磺脲受体（SUR1或SUR2）亚单位组成，形成异八聚体复合物。在心脏肌细胞中，KATP通道主要由Kir6.2和SUR2A亚单位构成，而在血管平滑肌细胞中，则主要由Kir6.1和SUR2B亚单位形成。此外，KATP通道不仅存在于心肌细胞膜上，还在线粒体膜上有所报道，尽管其确切性质和功能仍需进一步研究。KATP通道不同于其他钾通道，它们不受膜电压或钙水平的调节，而是直接将细胞代谢与膜兴奋性联系起来。

KATP通道在心脏保护中尤为重要，在正常氧合的心脏组织中，这些通道被生理水平的细胞内ATP关闭，并在代谢应激时激活，例如在缺血预处理现象中。当细胞内ATP浓度下降时，KATP通道被激活，导致动作电位持续时间缩短和钙内流减少，从而防止钙过载引起的细胞毒性。此外，KATP通道的激活还可引起血管舒张，增加组织灌注，抵抗缺血事件。KATP通道对血管张力的调节作用也很重要，它们可以被血管舒张剂激活，而被血管收缩剂抑制。

KATP通道的激活可以异质性地缩短动作电位，并可能促进折返，这在某些研究中被认为是致心律失常的。因此，一些研究支持KATP阻断剂用于预防心肌缺血和缺血再灌注引起的心律失常。然而，也有研究发现KATP阻断剂在这种情况下没有抗心律失常效果。此外，KATP通道的药理激活也被发现具有抗心律失常效果，这可能部分解释了减少单相动作电位持续时间异质性和减少触发活动的效果。

KATP通道的激活对于延长缺血期间的细胞存活至关重要，因为它导致的动作电位缩短会减少钙进入心肌细胞，并增强通过前向模式钠钙交换（NCX）活动的钙外排。然而，也有观察到在缺氧的心肌细胞中，即使在静止状态下，KATP通道的激活也具有心脏保护作用，这表明通过减少反向模式NCX活动导致的钙过载减少和静息膜超极化也可能有助于KATP介导的心脏保护。

在药理学上，KATP通道的调节剂广泛用于治疗2型糖尿病，而KATP通道激活剂则用于治疗难治性高血压和心绞痛。所有已知的KATP通道调节剂均与SUR亚单位结合。KATP通道的功能异常与多种疾病相关，包括长QT综合征（如Andersen-Tawil综合征）和短QT综合征，这些综合征中的KATP通道突变会影响通道对ATP的敏感性，从而改变心脏的电生理特性。

总之，KATP通道在心脏电生理和血管张力调节中起着核心作用，其异常功能与多种心血管疾病的发生发展密切相关。因此，深入理解KATP通道的生理和药理特性对于开发新的心血管疾病治疗策略至关重要。

爱思益普电生理团队构建了KATP通道的膜片钳检测方法，具有丰富的药物筛选经验。