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对急性心肌梗死实施再灌注治疗是临床上的一种常见的手段，然而心肌缺血-再灌注使得梗死面积减小的同时，也会因冠状动脉的血流的突然恢复，导致一系列的生化指标的变化，如血管内皮细胞功能异常，炎症因子的产生等，从而引起再灌注损伤。通过Langendorff离体心脏模型，对心脏进行停止灌注或结扎左前降支的方式模拟心肌缺血，然后通过复灌或恢复左前降支灌注的方式模拟再灌注的过程。在整个缺血再灌注损伤窗口前或窗口内的任何时间点都可以进行药物干预。尽管该模型不能评估缺血-再灌注对整个机体的影响，但对于评估药物在整个心肌缺血-再灌注的窗口期内对心脏收缩功能及生化指标的变化和作用机制探究是个理想的工具。
大鼠心脏再缺血前5min灌注D-lactate和L-lactate，验证D乳酸可通过竞争性抑制单羧酸转运，导致心肌左心室收缩功能下降、梗死面积增加及心肌细胞凋亡，参见Cell Physiol Biochem 2013;32:663-674
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