β位淀粉样前体蛋白裂解酶1（βsiteAPPcleavingenzyme1，BACE1）为一种跨膜的天冬氨酸蛋白酶，对脑功能的正常发育至关重要，BACE1在人早期发育中表达较高，但在成年期降低。

创伤性脑损伤（traumaticbraininjuries，TBI）是由外部物理力量引起的大脑功能中断或其他脑部病理病变，病情进展快、预后较差，是导致40岁以下人群死亡和残疾的常见原因。TBI的严重程度通常根据格拉斯哥昏迷量表评分分为轻度、中度和重度，严重TBI的病死率为30%~40%，多达60%的患者会出现严重的身体、社会心理和社会缺陷，因此TBI的早期病情评估对于有效治疗及患者预后改善非常重要。研究显示，BACE1水平在缺血、氧化应激、神经退行性疾病以及TBI等多种应激和损伤情况下升高。另外，白介素12（interleukin12,IL12）、IL33均与TBI病情进展有关。关于TBI患者血清BACE1水平表达变化及其与损伤程度和预后的关系目前报道不多。

阿尔茨海默症（Alzheimer’sdisease，AD）作为神经退行性疾病中的一种，由于患者大多为老年人，所以它又称之为老年痴呆症。AD患者会在认知、记忆及定向能力等方面上出现障碍。全世界AD患病人数在逐年增长，但目前仍无安全有效的小分子药物治疗方法。大量研究已经证实Aβ蛋白是AD形成和病情发展的核心因子。AD患者的大脑中β淀粉样蛋白（amyloidbeta，Aβ）的产生和沉积的增加引发了病理级联反应，导致神经纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFTs）的形成、胶质增生、炎症变化、突触损伤和神经递质损失。故AD的新药研发方向之一是寻找可以降低Aβ的产生和/或促进其降解的药物。该研究方向中有多个治疗靶点，如参与Aβ形成的关键酶——β分泌酶1（BACE1）。BACE1是产生Aβ的限速酶；研究人员之前已经证实，BACE1水平的轻微增加会导致Aβ40/42的产量急剧增加。由此得出的一个推论是，即使BACE1水平略有下降，也可能导致Aβ水平的大幅下降。