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心肌缺血-再灌注损伤
心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)指部分或完全梗阻的冠状动脉血流恢复后引起心肌细胞损伤现象，包括直接缺血、缺氧和随后的再灌注损伤，心脏手术或心肌梗死后心衰的主要原因。当患者受到MIRI时，从机制出发，减慢心肌损伤和加速心脏的恢复就显得尤为重要。
MIRI发生的病理生理机制大致如下：心肌缺血发生后，①三磷酸腺苷( ATP) 减少，其分解的产物在再灌注时被洗脱，缺乏合成 ATP 的物质基础，即使再灌注后，心肌 ATP 含量不能很快恢复到正常水平。②大量的活性氧产生，抑制线粒体的氧化磷酸化，使能量合成不足; 再灌注的早期，活性氧释放及抗氧化酶活性降低，可导致心肌细胞严重受损。③炎症反应被激活，再灌注时则显著加剧。④诱导心肌细胞凋亡，再灌注可导致更严重的心肌损伤。⑤离子泵功能减弱、酸中毒和儿茶酚胺增多，引起钙平衡系统功能失调，细胞内钙浓度异常升高，出现钙超载。⑥启动心肌细胞自噬，与细胞凋亡发生干扰。因此，诱发及参与心肌缺血及再灌注损伤的上述因素之间形成了复杂的调节网络，需要作用于多靶点的药物联合应用，才能够取得理想的防治效果。
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