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肥大细胞（MC）是组织驻留免疫细胞，是过敏性休克、特应性皮炎和哮喘等过敏性疾病的元凶。过敏原与MCs上的高亲和性IgE受体（FcεRI）交联后，会释放预存的炎症介质，随后释放新合成的介质，这是导致过敏性疾病的主要原因。在先天性触发因素中，多种多阳离子化合物通过与MAS调节的G蛋白偶联受体（Mrgprs）结合激活 MCs，Mrgprs是G蛋白偶联受体（GPCRs）的一个家族，在MCs的一个子集中表达，除了FcεRI外，主要存在于人类皮肤中的MC亚型还表达一种新型G蛋白偶联受体（GPCR），称为Mas相关GPCR-X2（MRGPRX2，小鼠对应的MRGPRB2），它介导肥大细胞（MC）亚群的免疫球蛋白E（IgE）依赖性反应，这种反应与痒、痛、神经源性炎症和对药物的假性过敏有关。
G蛋白偶联受体（GPCR）激酶（GRKs）是丝氨酸/苏氨酸（Ser/Thr）蛋白激酶，一般认为，GRKs在激动剂诱导下对GPCRs进行磷酸化，随后招募适配蛋白β-arrestin促进其脱敏和内化。在G蛋白依赖性和β--restin招募试验中，CXCL14 可诱导MRGPRX2及其推测的小鼠同源物MRGPRB2的强激活，而选择性 MRGPRX2/B2 拮抗剂可阻断这种激活。此外，SP可通过内吞和大吞噬作用诱导MRGPRX2内化，并刺激MRGPRX2向SG输送，从而表明MRGPRX2的内吞后贩运与SG脱颗粒之间可能存在联系。
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