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成纤维细胞生长因子受体（FGFR）属于酪氨酸激酶受体家族中重要的一员，FGFG包含4个成员，分别是FGFR1、FGFR2、FGFR3和FGFR4。它们多为单链的糖蛋白分子，结构分为胞外区、跨膜区和胞内区。在正常生理条件下，FGFR与其配体成纤维细胞生长因子（FGF）结合，FGFR发生二聚体化以及自身磷酸化，激活下游信号通路，如JAK/STAT通路、磷脂酶C通路，以上信号通路在肿瘤生长和血管发生过程中发挥重要作用。FGFR的异常与多种肿瘤的发生有密切的关系，如膀胱癌、乳腺癌、胆管癌等。
成纤维细胞生长因子（FGF）和FGFR在癌症中可以改变的方式分为四大类。一是FGFR的基因组改变可以通过三种机制发生，导致配体非依赖性信号传导。首先，激活突变可导致激酶的配体非依赖性二聚化或组成性活化（由黄色闪电显示）。其次，染色体易位也可能导致配体非依赖性信号传导。基因内易位产生融合蛋白，通常转录因子的氨基末端融合到羧基末端FGFR激酶结构域，导致融合蛋白的二聚化和组成信号传导;例如，FGFR3由不相关的启动子控制，导致FGFR3过表达。第三，受体基因扩增，导致超生理受体过表达。FGFR2过表达也可能伴有C端剪接的改变这可能有助于受体积累。二是建立旁分泌环。癌细胞上FGFR表达的改变可能通过剪接发生，这改变了FGFR的特异性，或者通过扩增FGFR基因以脱离上下文表达FGFR，后者由基质成分表达的FGF（绿色）激活。肿瘤细胞可以刺激基质细胞释放FGF配体并增加配体从细胞外基质的释放。三是FGF配体由癌细胞（棕色）以自分泌方式产生。自分泌环可以通过脱离上下文的FGFR表达或通过增加FGF配体的表达来建立。四是FGF基质效应，包括血管生成。从基质细胞或癌细胞释放的FGF可以作用于内皮细胞以促进血管生成。
爱思益普团队已构建了FGFR靶点的细胞2D增殖实验平台，致力于后续新药的研发。
