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NLRP3炎症体由NLRP3支架蛋白、半胱天冬蛋白酶1（caspase-1）和半胱天冬酶募集结构域(ASC)衔接子三部分组成。它是研究最广泛的NLR家族成员。NLRP3可被多种激活剂激活，包括LPS、ATP、线粒体ROS。激活的NLRP3招募ASC和半胱天冬酶-1前体（pro-Caspase-1）参与NLRP3炎性体的形成，而炎性体中的NLRP3可以激活前半胱天冬酶-1。活化的半胱天冬酶-1可以切割IL-1β前体（pro-IL-1β）和IL-18前体（pro-IL-18），使它们成熟(IL-1β和IL-18)并参与先天免疫反应。
此外，NLRP3炎性小体可能在肿瘤中具有重要的作用。先前的研究表明，NLRP3炎性小体及其复合物可以促进肺癌、黑色素瘤、乳腺癌和头颈鳞癌(HNSCC)的肿瘤生长、增殖、侵袭和转移[1]。Xue Y等人发现[2]，NLRP3在喉鳞状细胞癌(LSCC)患者中的表达水平高于临近正常组织，且Cox回归分析显示NLRP3和IL-1β均可以增加LSCC进展的风险(p < 0.05)。
最近的研究表明，大多数实验和临床研究支持NLRP3炎性体可以促进肿瘤的发展。抑制 NLRP3的功能可能是一种有前途的治疗胰腺癌的免疫疗法，它可以驱动巨噬细胞诱导的适应性免疫抑制[3]。
因此，在临床中使用药物直接或者间接抑制NLRP3炎性小体的功能将有利于多种疾病的治疗，包括多种肿瘤及炎性疾病。目前，爱思益普团队已构建了NLRP3炎症小体的研究平台，完成了该炎症小体药物体外筛选模型，致力于新药的研发。
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