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细胞死亡是多细胞生物体维持自身稳态与正常发育的基本生命活动，人类多数疾病从根本上说归因于细胞死亡异常（过多或过少）。
RIPK1蛋白是调控细胞凋亡、细胞程序性坏死以及炎症信号通路中的关键分子，参与胚胎发育、造血系统发育以及免疫稳态维持等多种重要生物学过程，最近有报道发现RIPK1基因突变的病人同时表现自身免疫缺陷及自身炎症性疾病，提示RIPK1在人体免疫调控中具有关键作用，破坏 RIPK1死亡结构域（DD）的突变（R588E），会导致ZBP1介导的坏死诱导性围产期死亡。而且靶向RIPK1的小分子药物治疗渐冻症、风湿性关节炎以及结肠炎等疾病也在临床试验阶段。分子机理研究显示，RIPK1一方面通过参与介导NF-kB及MAPK信号通路促进细胞存活及炎症反应，另一方面RIPK1可以通过与FADD、Caspase8等分子互作介导细胞凋亡，而当凋亡通路被抑制时，RIPK1可以通过与RIPK3结合形成坏死小体，激活下游MLKL诱导细胞程序性坏死的发生。
Lys376是RIPK1蛋白上的重要泛素连接位点，可以通过连接K63泛素链招募下游IKK复合体，从而激活NF-kB信号通路。Lys376介导的RIPK1泛S素化能够“关闭”RIPK1的激酶活性，从而抑制细胞异常的细胞凋亡和程序性 坏死.
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