细胞周期蛋白依赖性激酶-5（CDK5）是细胞周期蛋白激酶家族中特殊成员，近年来发现CDK5具有调控细胞周期与增殖、DNA 损伤与修复、细胞运动与转移、化疗耐药性等肿瘤相关生物学功能，在乳腺癌、前列腺癌、肝癌等多种肿瘤中被证实具有促肿瘤发生发展作用，并成为多种肿瘤治疗研究的新方向。

CDK5的活性受一系列严格调控，包括转录调控、翻译后修饰和蛋白质降解。激活 剂包括 p35和p39以及两者的蛋白水解产物 p25和p29。p25对泛素介导的降解具有抗性，较p35稳定，可过活化CDK5，引起一系列细胞病态发展。Cyclin D1、Cyclin E 和 GSTP1 均为 CDK5 天然抑制剂，其中Cyclin D1、cyclin E是调节 细胞周期的关键蛋白，主要通过阻断CDK5与其激活剂（如p25、p35）结合来抑制CDK5活化。

CDK5抑制剂依据对CDK5作用选择性不同分为早期非选择性CDK抑制剂、多靶点CDK5抑制剂和激酶选择性CDK5抑制剂。激酶选择性CDK5抑制剂：CDK5与 CDKs家族具有同源性，仅从CDK5单方面研究的抑制药物无法具备高度选择性，而从CDK5常见活化形式CDK5/p35、CDK5/p25上开发的抑制药物满足了人们对 CDK5高选择性需求。这类药物作用方式分为两种，其一是通过与P35、P25竞争性结合CDK5，从而使其成为失活的多肽类似物，如P5；其二是通过影响 CDK5/p35、CDK5/p25 结合形成有效结构域的变构抑制剂。

CDK5可通过维持肿瘤细胞增殖、抗凋亡、促进侵袭转移、积累不稳定基因、改变糖代谢途径等不同方式促进肿瘤发展，其促癌作用已在多种癌症中得到证明，例如肝癌、前列腺癌、胰腺癌中维持细胞增殖能力，乳腺癌中抗凋亡，肺癌、黑色素瘤和前列腺癌中促侵袭转移，胶质母细胞瘤中影响基因组稳定以及白血病中改变糖代谢途径等。这更证明了分子靶向高通量筛选的重要性，考虑靶点与疾病相关性对多种化合物药物和靶点进行体外安全性衡量，在体外通过“药靶”试验得到化合物。

目前对激酶的研究状况表明，激酶具有广泛的结构覆盖面，也有大量的化学探针可用于研究激酶。这些努力，以阐明激酶结构，探针和目标特性，以及许多其他方面的药物发现，已在很大程度上促进了结构基因组学联盟，为了继续扩大激酶药物的发现，有必要进一步发展和完善有效的化合物筛选和激酶谱靶点筛选。

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验证数据展示：

图1 Kinase Panel 416激酶谱树图展示

图2 Kinase Panel 416激酶谱树图展示