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为明确CSN5调节肝癌细胞增殖的具体机制，通过干扰CSN5的表达，研究分析MAT2A表达水平的变化。荧光定量PCR结果（图3.4A）表明，在肝癌HCCLM3细胞中通过干扰CSN5的表达，CSN5mRNA表达下调的同时，MAT2AmRNA水平也明显下降（P<0.01）。同时，蛋白质印迹法结果（图3.4B）表明，在肝癌HCCLM3细胞中通过干扰CSN5的表达，CSN5蛋白表达下降的同时，MAT2A蛋白水平也明显下降。为进一步探索CSN5通过何种方式调节肝癌的增殖，我们通过蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达。结果发现，在pcDNA3.1-MAT2A过表达的HCCLM3细胞中，MAT2A蛋白的表达明显升高，但是同时干扰CSN5表达后，MAT2A表达升高的趋势被明显降低了（图3.4C）。同时，EdU细胞增殖试验也表明，MAT2A在HCCLM3中过表达促进该细胞的增殖，但是当该细胞同时转染shCSN5RNA后，增殖的速度被明显抑制了（图3.4D）
