Kv1.3离子通道在自身免疫疾病中的作用机制涉及到其在T细胞激活过程中的关键角色，T细胞是免疫系统的一部分，负责识别和对抗病原体。

自1984年人类在T细胞中发现Kv1.3电压门控钾通道，已被认为在免疫系统的信号转导机制中起着重要作用，在自身免疫疾病中，T细胞错误地将身体自身的组织识别为外来物质，并发起攻击。当T细胞受体识别到抗原时，会导致钙离子的内流，使细胞膜去极化，触发Kv1.3通道打开，钾离子流出，帮助细胞膜重新超极化，维持钙离子进入的驱动力，这对于T细胞的激活和增殖至关重要。如果Kv1.3被抑制或不能传导钾离子，T细胞就不能被激活，从而促进免疫抑制。通过抑制Kv1.3通道的活性，可以减少病理性T细胞的激活和增殖，从而对自身免疫疾病产生治疗效果。例如，从动物毒素中分离的多肽，例如海葵毒素ShK及其衍生物。ShK是一种高亲和力的Kv1.3抑制剂，通过改造后的ShK-186（Dalazatide）已经完成一期临床试验，显示出良好的耐受性，并能抑制血液中的炎症介质，改善银屑病患者的皮肤损伤。此外，研究者还在开发其他类型的Kv1.3抑制剂，包括小分子化合物和免疫球蛋白基的调节剂，这些抑制剂通过与Kv1.3通道的特定部位结合来阻止其功能，提供了治疗自身免疫疾病的新策略。因此，Kv1.3通道不仅在T细胞生物学中发挥着核心作用，而且是一个有潜力的治疗靶点，用于开发针对多种自身免疫疾病的新疗法

爱思益普电生理团队建立了包括Kv1.x家族的多种离子通道的膜片钳检测方法，具有丰富的药物筛选经验。

目前已发现的Kv1.3抑制剂主要分为小分子化合物、动物毒素和防御素（defensin）三大类。相比于小分子化合物，毒素的作用方式更加特异和高效，且分布广泛，资源丰富，是多肽药物开发的重要宝库。其中，ShK（Stichodactyla helianthus Neurotoxin）是一种特异性的Kv1.3钾通道肽抑制剂。图中展示了爱思益普利用手动膜片钳技术在Kv1.3-HEK293稳转细胞系中检测ShK对Kv1.3通道的浓度依赖性抑制效应，IC50=40.82pM。