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Nav1.8通道在背根神经节（DRG）神经元中高度表达，特别是在传递疼痛信号的C纤维痛觉感受器中，其表达和功能的改变与多种病理性痛觉状态相关。爱思益普电生理团队建立了大小鼠背根神经节神经元动作电位（AP）的膜片钳检测方法，可精准记录Nav1.8通道介导的动作电位上升支，评估化合物对通道开放概率、失活速率等动力学参数的影响。
在神经病理性疼痛研究中，Nav1.8通道的上调与痛觉过敏密切相关。例如，在炎症或神经损伤模型中，Nav1.8的表达水平显著升高，导致神经元对疼痛刺激的敏感性增加。爱思益普平台通过分析Nav1.8通道的激活阈值与电流特性，筛选出特异性抑制剂VX-548，该化合物在不同浓度下显著减少了DRG神经元的动作电位频率和幅度，表明其在源头上有效减少了疼痛信号的传递。此外，平台还通过构建Nav1.8通道突变体模型，模拟临床中通道功能异常导致的疼痛表型，为化合物结构优化提供理论依据。
目前，Nav1.8通道已成为开发下一代镇痛药的有希望靶点。爱思益普平台的技术优势在于能够从分子水平到细胞功能进行系统性分析，结合CRISPR-Cas9基因编辑技术与高通量筛选系统，显著提升研发效率，为神经病理性疼痛治疗提供创新解决方案。
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