帕金森病模型

临床主要表现：帕金森病会损害人体的运动能力、语言能力以及其他身体机能，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。

核心机制：黑质致密部多巴胺能神经元的进行性变性丢失，α-突触核蛋白聚集形成路易小体

中舒 · 帕金森病模型服务平台优势

l 模型种类齐全：覆盖神经毒素诱导（6-OHDA、MPTP）、α-Syn过表达（AAV、PFF）、转基因（A53T、LRRK2）等多种模型

l 体外体内联动：从细胞机制到行为验证的全链条服务

l 多维度评价体系：行为学+分子病理+免疫荧光，全面评估药效

l 实验流程标准化：严格遵循国际protocols，数据可靠

l 灵活服务模式：支持单模型测试、药物筛选、机制研究、阳性药验证

l 异动症评估：独特AIM评分系统，评估化合物诱发异动症风险

l 病理传播研究：PFF模型支持α-Syn病理传播机制研究

l 阿扑吗啡旋转测试：评估单侧损毁模型成功率

l 旷场测试：自主活动能力评估

l 转棒测试：运动协调能力评估

l 抓力测试：肌肉强度评估

l 平衡木测试：运动平衡能力评估

l AIM评分：异动症严重程度评估

l 步态分析：运动模式评估

l 免疫荧光/免疫组化：TH染色（DA能神经元）、pSer129染色（磷酸化α-Syn）、Iba-1染色（小胶质细胞）、GFAP染色（星形胶质细胞）

l Elisa检测：炎症因子（如IL-1β、IL-6、TNF-α）

l 硫磺素T染色：淀粉样蛋白聚集检测

l HE染色：肌肉组织病理

l 线粒体膜电位检测：评估线粒体功能

l 活性氧检测：评估氧化应激水平

模型类型	造模方式	检测指标
SH-SY5Y/原代中脑多巴胺能神经元细胞模型	6-OHDA / MPP+ / Rotenone / α-Syn / PFF	CCK-8、线粒体膜电位、ROS检测、ThT检测、免疫荧光（pS129）

l 多指标联合检测（细胞活力、线粒体功能、氧化应激、蛋白聚集）

l 支持药物筛选、机制研究、阳性药验证

l 原代神经元更接近体内生理状态

l 可定制化造模方案（浓度梯度、时间梯度）

我们建立并优化了多种国际公认的PD动物模型，涵盖神经毒素诱导、α-Syn过表达、转基因等多种类型，满足不同研究需求。

模型类型	模型方法	核心机制	检测指标
6-OHDA诱导模型	脑立体定位注射6-OHDA至黑质/纹状体	DA转运体摄取→选择性破坏DA能神经元	阿扑吗啡旋转测试、平衡木、转棒、抓力、TH染色、Iba1染色、炎症因子、AIM评分
MPTP诱导模型	腹腔注射MPTP（连续20天）	MAO-B催化生成MPP+→线粒体损伤→氧化应激	旷场、转棒、抓力、TH染色
AAV-α-Syn过表达模型	脑立体定位注射AAV-hm-α-Syn	α-Syn过表达→路易小体样病理	旷场、转棒、抓力、pSer129染色、TH染色
PFF模型	纹状体注射α-Syn预形成原纤维	内源性α-Syn磷酸化、聚集、传播	旷场、转棒、抓力、pSer129染色、TH染色、硫磺素T染色
A53T转基因小鼠模型	转染人突变A53T α-Syn基因	α-Syn突变导致自发聚集	行为学检测、病理检测
LRRK2转基因小鼠模型	转染人突变LRRK2基因	激酶活性增强→神经毒性	旷场、转棒、抓力